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capsule budésonide est un corticostéroïde synthétique. Budésonide est désigné chimiquement comme (RS) -11, 17, 21 tetrahydroxypregna-1, 4-diène-3, 20-dione cyclique 16, 17-acétal avec le butyraldéhyde. Budésonide est fourni en tant que mélange de deux épimères (22 R et 22 S). Sa formule structurelle est: Formule brute: C 25 H 34 O 6 - poids moléculaire: 430,5 Le budésonide est un blanc à la poudre blanche, inodore qui est pratiquement insoluble dans l'eau et dans l'heptane, peu soluble dans l'éthanol, et librement soluble dans le chloroforme. Son coefficient de partage entre l'octanol et l'eau à pH 5 est de 1,6 x 10 3. Chaque capsule pour l'administration orale contient 3 mg de budésonide micronisé avec les ingrédients inactifs suivants: éthylcellulose, acétyltributylcitrate, méthacrylique de type copolymère d'acide C, le citrate de triéthyle, M anti-mousse, du polysorbate 80, du talc et des sphères de sucre. Les coquilles de capsules ont les ingrédients inactifs suivants: gélatine, d'oxyde de fer et dioxyde de titane. 2.1 légère à modérée de la maladie de Crohn active Budésonide est indiqué pour le traitement d'intensité légère à modérée de la maladie de Crohn active impliquant l'iléon et / ou le côlon ascendant. 2.2 Maintien de la rémission clinique de maladie légère à modérée de Crohn Budésonide est indiqué pour le maintien de la rémission clinique de la légère à modérée de la maladie de Crohn impliquant l'iléon et / ou le côlon ascendant jusqu'à 3 mois. 3. DOSAGE ET ADMINISTRATION 3.1 légère à modérée de la maladie de Crohn active La posologie recommandée pour les adultes pour le traitement des formes légères à modérées de la maladie de Crohn active impliquant l'iléon et / ou le côlon ascendant est de 9 mg par voie orale une fois par jour le matin jusqu'à 8 semaines. Répétées 8 semaines de cours de budésonide peuvent être donnés pour des épisodes de maladie active récurrente. 3.2 Maintien de la rémission clinique de maladie légère à modérée de Crohn Après un cours de 8 semaine (s) de traitement pour une maladie active et une fois que les symptômes du patient sont contrôlés (CDAI inférieur à 150), le budésonide 6 mg par voie orale est recommandé une fois par jour pour le maintien de la rémission clinique jusqu'à 3 mois. Si le contrôle des symptômes est toujours maintenu à 3 mois pour tenter de diminuer progressivement à l'arrêt complet est recommandé. La poursuite du traitement avec le budésonide 6 mg pendant plus de 3 mois n'a pas été montré pour fournir un bénéfice clinique important. Les patients atteints de légère à modérée de la maladie de Crohn active impliquant l'iléon et / ou le côlon ascendant ont été passés de prednisolone par voie orale au budésonide sans épisodes rapportés d'insuffisance surrénale. Depuis prednisolone ne doit pas être interrompu brusquement, effilé devrait commencer en même temps que le début du traitement de budésonide. 3.3 inhibiteurs du CYP3A4 Si l'administration concomitante de kétoconazole, ou tout autre inhibiteur du CYP3A4, est indiqué, les patients doivent être étroitement surveillés pour l'augmentation des signes et / ou symptômes d'hypercorticisme. Le jus de pamplemousse, qui est connu pour inhiber le CYP3A4, doit également être évitée lors de la prise budésonide. Dans ces cas, la réduction de la dose de capsules de budésonide doit être considérée [voir Interactions médicamenteuses]. Budesonide est contre-indiqué chez les patients présentant une hypersensibilité au budésonide ou l'un des ingrédients du budésonide. Des réactions anaphylactiques ont eu lieu [voir Effets indésirables]. Budésonide a une forte activité glucocorticostéroïde topique (GCS) et une première élimination substantielle de passe. La formulation contient des granules qui sont enrobés pour protéger la dissolution dans le suc gastrique mais qui se dissolvent à un pH supérieur à 5,5, à savoir normalement lorsque les granules atteignent le duodénum. Par la suite, une matrice d'éthylcellulose avec le budésonide contrôle la libération du médicament dans la lumière intestinale, d'une manière dépendante du temps. 6. UTILISATION DANS LES POPULATIONS SPÉCIFIQUES 6.1 Utilisation pendant la grossesse Grossesse Catégorie C Budesonide était tératogène et embryotoxique chez les lapins et les rats. Budesonide produite la perte fœtale, diminution du poids des petits et des anomalies du squelette à des doses sous-cutanées de 25 mcg / kg chez le lapin (environ 0,05 fois la dose maximale recommandée chez l'humain sur une base de région de surface de corps) et 500 mcg / kg chez le rat (environ 0,5 fois les la dose maximale recommandée chez l'humain sur une base de surface corporelle). Il n'y a pas d'études adéquates et bien contrôlées chez les femmes enceintes. Budesonide devrait être utilisé pendant la grossesse que si le bénéfice potentiel justifie le risque potentiel pour le fœtus. Effets non tératogènes: hypoadrenalism peuvent survenir chez les nourrissons nés de mères recevant des corticostéroïdes pendant la grossesse. Ces enfants doivent être soigneusement observés. La disposition du budésonide lorsque livré par inhalation à partir d'un inhalateur de poudre sèche à des doses de 200 ou 400 mcg deux fois par jour pendant au moins 3 mois a été étudiée chez huit femmes allaitantes souffrant d'asthme 1-6 mois après l'accouchement. L'exposition systémique au budésonide chez ces femmes semble être comparable à celui des femmes non allaitantes souffrant d'asthme d'autres études. Le lait maternel obtenu plus de huit heures après la dose a montré que la concentration de budésonide maximal pour les doses quotidiennes totales mcg 400 et 800 était de 0,39 et 0,78 nmol / L, respectivement, et a eu lieu dans les 45 minutes après l'inhalation. La dose orale quotidienne estimée de budésonide du lait maternel à l'enfant est d'environ 0,007 et 0,014 mcg / kg par jour pour les deux schémas posologiques utilisés dans cette étude, ce qui représente environ 0,3% à 1% de la dose inhalée par la mère. concentrations Budesonide plasmatiques obtenues à partir de cinq nourrissons à environ 90 minutes après l'allaitement (et environ 140 minutes après l'administration du médicament à la mère) étaient en dessous des niveaux quantifiables (moins de 0,02 nmol / L en quatre nourrissons et moins de 0,04 nmol / L chez un nourrisson ). La dose quotidienne recommandée de capsules de budésonide est plus élevée (jusqu'à 9 mg par jour) par rapport au budésonide inhalé (jusqu'à 800 mg par jour) aux mères dans l'étude ci-dessus. La concentration maximale budésonide dans le plasma après une dose quotidienne de 9 mg (dans les deux études pharmacocinétiques en solo et à doses répétées) de budésonide par voie orale est d'environ 5-10 nmol / L qui est jusqu'à 10 fois plus élevé que le 1-2 nmol / L pour une dose quotidienne de 800 mg de budésonide inhalé à l'état d'équilibre dans l'étude d'inhalation ci-dessus. Comme il n'y a pas de données provenant d'essais contrôlés sur l'utilisation du budésonide par mères qui allaitent ou leurs enfants, et en raison du risque de réactions indésirables graves chez les nourrissons de budésonide, une décision devrait être prise soit d'interrompre l'allaitement ou d'interrompre le budésonide, en prenant compte de l'importance clinique de budésonide à la mère. Budesonide est sécrétée dans le lait humain. Les données provenant budésonide envoyé par inhalateur de poudre sèche indique que la dose orale quotidienne totale de budésonide disponible dans le lait maternel pour le nourrisson est d'environ 0,3% à 1% de la dose inhalée par la mère. En supposant que le coefficient d'extrapolation entre les doses inhalées et orales est constante à tous les niveaux de dose, à des doses thérapeutiques de budésonide, l'exposition de budésonide à l'enfant des soins infirmiers peut être jusqu'à 10 fois plus élevé que celui de budésonide par inhalation. La sécurité et l'efficacité chez les patients pédiatriques ont pas été établies. Les corticostéroïdes systémiques et inhalés, y compris le budésonide, peut entraîner une réduction de la vitesse de croissance chez les enfants. Les études cliniques de budésonide ne comportaient pas un nombre suffisant de sujets âgés de 65 ans et plus pour déterminer si elles répondent différemment des sujets plus jeunes. Autre expérience clinique annoncée n'a pas identifié de différences en réponses entre les patients âgés et plus jeunes. En général, la sélection de dose pour un patient âgé devrait être prudente, commençant d'habitude à la fin basse de la gamme de dosage, la fréquence accrue de la diminution de la fonction cardiaque hépatique, rénale ou d'une maladie concomitante ou une autre thérapie médicamenteuse. 6.5 Insuffisance hépatique Les patients atteints de modérée à grave maladie du foie doivent être surveillés pour l'augmentation des signes et / ou symptômes d'hypercorticisme. La réduction de la dose de capsules de budésonide doit être envisagée chez ces patients [voir Mises en garde et précautions]. 7.1 hypercorticisme et surrénale Suppression Lorsque les glucocorticoïdes sont utilisés de façon chronique, les effets systémiques tels que l'hypercorticisme et la suppression surrénale peuvent se produire. Les glucocorticoïdes peuvent réduire la réponse de la (HPA) axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien au stress. Dans les situations où les patients sont soumis à une intervention chirurgicale ou d'autres situations de stress, la supplémentation avec un glucocorticostéroïde systémique est recommandé. Depuis budésonide est un glucocorticostéroïde, avertissements généraux concernant glucocorticoïdes doivent être suivies. 7.2 Transfert de patients de la thérapie systémique glucocorticostéroïdes Il faut être prudent chez les patients qui sont transférés d'un traitement glucocorticoïde avec des effets systémiques élevés à des corticostéroïdes avec la disponibilité systémique inférieure, tels que le budésonide, car les symptômes attribués à l'arrêt du traitement de stéroïdes, y compris ceux de la suppression surrénale aiguë ou l'hypertension intracrânienne bénigne, peut se développer. surveillance de la fonction corticosurrénale peut être nécessaire chez ces patients et la dose du traitement glucocorticoïde avec des effets systémiques élevés devrait être réduit avec précaution. Les patients qui sont sur les médicaments qui suppriment le système immunitaire sont plus sensibles à l'infection que les individus sains. La varicelle et la rougeole, par exemple, peuvent avoir un cours plus graves, voire mortelles chez les patients sensibles ou les patients recevant des doses immunosuppressives de glucocorticoïdes. Chez les patients qui ne l'ont pas eu ces maladies, un soin particulier doit être pris pour éviter l'exposition. Comment la dose, la voie et la durée d'administration glucocorticostéroïde influent sur le risque de développer une infection disséminée est pas connue. La contribution de la maladie sous-jacente et / ou le traitement glucocorticostéroïde avant le risque est pas aussi connu. En cas d'exposition, le traitement par globuline varicella zoster (VZIG) ou l'immunoglobuline intraveineuse commun (IVIG), selon le cas, peut être indiquée. En cas d'exposition à la rougeole, la prophylaxie avec pool immunoglobuline intramusculaire (IG) peut être indiquée. (Voir les informations de prescription pour VZIG et IG.) Si la varicelle, le traitement avec des agents antiviraux peut être envisagée. Les glucocorticoïdes doivent être utilisés avec prudence, voire pas du tout, chez les patients présentant une infection tuberculeuse active ou de repos, fongiques non traitées, les infections virales ou parasitaires, bactériennes systémiques. Remplacement des glucocorticostéroïdes systémiques avec des capsules de budésonide peut démasquer les allergies (par exemple la rhinite et l'eczéma), qui étaient auparavant contrôlés par le médicament systémique. 7.4 Susceptibilité accrue glucocorticostéroïdes systémique la fonction hépatique réduite affecte l'élimination des glucocorticostéroïdes, et l'augmentation de la disponibilité systémique du budésonide par voie orale a été démontrée chez les patients atteints de cirrhose du foie [voir l'Utilisation dans les Populations Spécifiques]. 7.5 Autres effets glucocorticostéroïdes Des précautions doivent être prises chez les patients souffrant d'hypertension, le diabète sucré, l'ostéoporose, l'ulcère gastro-duodénal, le glaucome ou la cataracte, ou ayant des antécédents familiaux de diabète ou de glaucome, ou de toute autre condition où les glucocorticoïdes peuvent avoir des effets indésirables. utilisation glucocorticostéroïde systémique peut entraîner ce qui suit: Hypercorticisme et surrénale Suppression [voir Mises en garde et précautions]. Les symptômes de sevrage des stéroïdes chez les patients transférés de thérapie glucocorticostéroïdes systémique [voir Mises en garde et précautions]. Immunosuppression [voir Mises en garde et précautions]. Augmentation systémique glucocorticostéroïdes susceptibilité [voir Mises en garde et précautions]. Autres effets glucocorticostéroïdes [voir Mises en garde et précautions]. 8.1 Expérience d'Essais cliniques Puisque les essais cliniques sont menés dans des conditions très variables, les taux d'effets indésirables observés dans les essais cliniques d'un médicament ne peuvent pas être directement comparés aux taux dans les essais cliniques d'un autre médicament et peuvent ne pas refléter les taux observés en pratique. La sécurité de budésonide a été évaluée chez 651 patients sur cinq à court terme, des études de l'état de la maladie active. Ils étaient âgés de 17 à 74 (moyenne 35), 40% étaient des hommes et 97% étaient blancs, 2,6% était supérieure ou égale à 65 ans. Cent vingt cinq patients ont été traités avec le budésonide 9 mg (dose quotidienne totale). Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés ont été des céphalées, des infections respiratoires, des nausées et des symptômes d'hypercorticisme. Des études cliniques ont montré que la fréquence des réactions indésirables associées à glucocorticostéroïdes a été considérablement réduit avec des capsules de budésonide par rapport à la prednisolone sur le plan thérapeutique à des doses équivalentes. Les réactions indésirables survenant dans supérieure ou égale à 5% des patients sont répertoriés dans le tableau 1: Tableau 1. Effets indésirables survenus chez supérieur ou égal à 5% des patients dans un groupe traité * Ce médicament n'a pas été approuvé pour le traitement de la maladie de Crohn aux Etats-Unis. La sécurité de budésonide a été évaluée chez 233 patients dans quatre essais cliniques à long terme (52 semaines). Un total de 145 patients ont été traités avec le budésonide 6 mg. Un total de 8% des patients ont arrêté le traitement budésonide en raison d'effets indésirables par rapport à 10% dans le groupe placebo. Le profil des effets indésirables dans le traitement à long terme de la maladie de Crohn était similaire à celle du traitement à court terme avec 9 mg de budésonide dans la maladie de Crohn active. Dans les essais cliniques à long terme, les effets indésirables suivants ont eu lieu dans une plus grande ou égale à 5% des patients de budésonide 6 mg et ne figurent pas dans (tableau 1) ou par le système de corps ci-dessous: diarrhée (10%); sinusite (8%); une infection virale (6%); et des arthralgies (5%). Les effets indésirables, survenant chez des patients traités par le budésonide 9 mg (dose quotidienne totale) dans les études de l'état de la maladie actifs à court terme et / ou budésonide 6 mg (dose quotidienne totale) à long terme, avec une incidence de moins de 5% et plus que le placebo sont listés ci-dessous par classe de système d'organes: Affections hématologiques et du système lymphatique: leucocytose. Troubles cardiaques: palpitations, tachycardie. Affections oculaires: anomalie oculaire, vision anormale. Troubles généraux et anomalies au site d'administration: asthénie, douleur thoracique, oedème dépendant, œdème du visage, troubles de type grippal, malaise, fièvre. Affections gastro-intestinales: trouble anus, la maladie de Crohn aggravée, l'entérite, la douleur épigastrique, la fistule gastro-intestinale, glossite, les hémorroïdes, l'obstruction intestinale, œdème de la langue, troubles dentaires. Infections et infestations: infection non Ear indication contraire, la bronchite, abcès, rhinite, infection des voies urinaires, la grive. Investigations: la protéine C réactive accrue, le poids a augmenté. Troubles métaboliques et nutritionnels: augmentation de l'appétit, hypokaliémie. Musculo-squelettiques et du tissu conjonctif: arthrite, crampes, myalgie. Affections du système nerveux: hyperkinésie, paresthésie, tremblements, vertiges, étourdissements, somnolence, amnésie. Affections psychiatriques: agitation, confusion, insomnie, nervosité, troubles du sommeil. Affections du rein et des voies urinaires: dysurie, pollakiurie, nycturie. et du sein Troubles de la reproduction: saignements intermenstruels, troubles menstruels. Troubles respiratoires, thoraciques et médiastinales: dyspnée, troubles du pharynx. Peau et du tissu sous-cutané: acné, alopécie, dermatite, eczéma, troubles de la peau, transpiration accrue, purpura Affections vasculaires: bouffées vasomotrices, hypertension. Le tableau 2 présente la fréquence et l'incidence des signes / symptômes d'hypercorticisme par interrogation active des patients dans les essais cliniques à court terme. Tableau 2. Résumé et incidence des signes / symptômes d'hypercorticisme à court terme des études * Statistiquement significativement différent de budésonide 9 mg. † Dictionnaire des effets indésirables inclus la croissance des cheveux à long terme a augmenté, local et la croissance des cheveux a augmenté, en général. Le tableau 3 présente la fréquence et l'incidence des signes / symptômes d'hypercorticisme par interrogation active des patients dans les essais cliniques à long terme. Tableau 3. Résumé et incidence des symptômes d'hypercorticisme en études à long terme L'incidence des signes / symptômes d'hypercorticisme comme décrit ci-dessus dans des essais cliniques à long terme a été similaire à celle observée dans les essais cliniques à court terme. Une étude randomisée, ouverte, groupe parallèle sécurité multicentrique a comparé spécifiquement l'effet du budésonide (moins de 9 mg par jour) et la prednisolone (moins de 40 mg par jour) sur la densité minérale osseuse plus de 2 ans lorsqu'il est utilisé à des doses ajustées à la sévérité de la maladie . La densité minérale osseuse diminue significativement moins budésonide qu'avec prednisolone chez des patients naïfs de stéroïdes, alors qu'aucune différence n'a pu être détectée entre les groupes de traitement pour les patients dépendants des stéroïdes et les utilisateurs de stéroïdes précédents. L'incidence des symptômes associés à l'hypercorticisme était significativement plus élevée avec le traitement par la prednisolone. Les résultats des tests de laboratoire clinique Les modifications suivantes potentiellement cliniquement significatives de laboratoire dans les essais cliniques, indépendamment de la relation au budésonide, ont été signalés dans le supérieur ou égal à 1% des patients: hypokaliémie, leucocytose, anémie, hématurie, pyurie, le taux de sédimentation des érythrocytes a augmenté, la phosphatase alcaline ont augmenté, atypique neutrophiles, protéine C-réactive accrue, et l'insuffisance surrénale. 8.2 Expérience post-marketing Les effets indésirables suivants ont été rapportés lors de l'utilisation de post-approbation de budésonide. Puisque ces réactions sont annoncées volontairement d'une population de taille incertaine, il est toujours possible d'estimer de manière fiable leur fréquence ou établir une relation causale à l'exposition au médicament. Troubles du système immunitaire: réactions anaphylactiques. Troubles du système nerveux: hypertension intracrânienne bénigne. Troubles psychiatriques: sautes d'humeur. Rapports de toxicité aiguë et / ou de décès suivantes surdosage de glucocorticostéroïdes sont rares. Le traitement consiste en un lavage gastrique immédiat ou vomissements suivi d'un traitement symptomatique. Si les glucocorticoïdes sont utilisés à des doses excessives pendant de longues périodes, les effets glucocorticostéroïdes systémiques tels que l'hypercorticisme et la suppression surrénale peuvent se produire. Pour un surdosage chronique dans le visage d'une maladie grave nécessitant une corticothérapie continue, la dose peut être réduite temporairement. Des doses orales uniques de 200 et 400 mg / kg étaient mortelles chez les souris femelles et mâles, respectivement. Les signes de toxicité aiguë ont diminué l'activité motrice, horripilation et œdème généralisé. l'administration orale concomitante de kétoconazole (un inhibiteur connu de l'activité du CYP3A4 dans le foie et dans la muqueuse intestinale) a provoqué une multiplication par huit de l'exposition systémique au budésonide par voie orale. Si le traitement avec les inhibiteurs de l'activité de CYP3A4 (tels que le kétoconazole, l'itraconazole, le ritonavir, l'indinavir, le saquinavir, l'érythromycine, etc.) est indiqué, la réduction de la dose de budésonide doit être envisagée. Après la prise complète de jus de pamplemousse (qui inhibe l'activité du CYP3A4 principalement dans la muqueuse intestinale), l'exposition systémique au budésonide par voie orale a augmenté environ deux fois. L'ingestion de pamplemousse ou du jus de pamplemousse doit être évitée dans le cadre de l'administration de budésonide. L'absorption du budésonide semble être complète, bien que C max et T max sont variables. Le temps de concentration maximale varie chez les patients individuels entre 30 et 600 minutes. Après administration orale de 9 mg de budésonide chez des sujets sains, une concentration plasmatique maximale d'environ 5 nmol / L est observée et l'aire sous la courbe du temps de concentration plasmatique est d'environ 30 nmol • h / L. La disponibilité systémique après une seule dose est plus élevée chez les patients atteints de la maladie de Crohn par rapport à des volontaires sains (21% vs 9%), mais se rapproche de celle des volontaires sains après administration répétée. Le volume de distribution moyen (V ss) de budésonide varie entre 2,2 et 3,9 L / kg chez les sujets sains et chez les patients. liaison aux protéines plasmatiques est estimée à 85 à 90% dans la plage de concentration 1-230 nmol / L, indépendamment du sexe. Le ratio de partition érythrocytes / plasma à des concentrations cliniquement pertinentes est d'environ 0,8. Après absorption, le budésonide est soumis à une forte métabolisme de premier passage (80-90%). Des expériences in vitro sur des microsomes hépatiques humains montrent que le budésonide est rapidement et largement biotransformé, principalement par le CYP3A4, à ses 2 principaux métabolites, prednisolone 6-hydroxy. L'activité glucocorticoïde de ces métabolites est négligeable (inférieure à 1/100) par rapport à celle du composé parent. Dans les enquêtes in vivo avec des doses intraveineuses chez des sujets sains sont en accord avec les résultats in vitro et de démontrer que le budésonide a une clairance plasmatique élevée, 0,9-1,8 L / min. De même, les valeurs de clairance plasmatiques élevées ont été montré chez les patients atteints de la maladie de Crohn. Ces valeurs de clairance plasmatiques élevées approchent du flux sanguin hépatique estimée, et, en conséquence, suggèrent que le budésonide est un médicament de la clairance hépatique élevé. La demi-vie d'élimination plasmatique, t 1/2. après l'administration de doses par voie intraveineuse est comprise entre 2 et 3,6 heures, et ne diffère pas entre les adultes sains et des patients atteints de la maladie de Crohn. Budésonide est excrété dans l'urine et les fèces sous forme de métabolites. Après administration orale, intraveineuse, ainsi que des micronisé [3 H] - budesonide, environ 60% de la radioactivité récupérée est trouvée dans l'urine. Les principaux métabolites, y compris la prednisolone 6-hydroxy, sont principalement excrétés par voie rénale, intacte ou sous des formes conjuguées. Aucun budésonide inchangé détecté dans l'urine. Aucune différence pharmacocinétique significative n'a été identifié en raison du sexe. Chez les patients atteints de cirrhose du foie, la disponibilité systémique du budésonide administré par voie orale est en corrélation avec la gravité de la maladie et est, en moyenne, 2,5 fois plus élevé par rapport aux témoins sains. Les patients présentant une maladie hépatique légère sont peu affectées. Les patients présentant un dysfonctionnement hépatique grave ont pas été étudiés. paramètres d'absorption ne sont pas modifiés, et pour la dose intraveineuse, aucune différence significative dans CL ou Vss sont observées. La pharmacocinétique du budésonide chez les patients atteints d'insuffisance rénale n'a pas été étudiée. budésonide Intact est pas excrété par les reins, mais les métabolites sont dans une large mesure, et pourrait donc atteindre des niveaux plus élevés chez les patients atteints d'insuffisance rénale. Cependant, ces métabolites présentent une activité de corticostéroïde négligeable par rapport à budésonide (moins de 1/100). 12. COMMENT FOURNI / STOCKAGE ET MANIPULATION a) Nom de marque: ENTOCORT CE. par AstraZeneca. b) Les médicaments génériques: budésonide. par Mylan pharmaceutiques. Budesonide Capsules (enrobage entérique) (par Mylan) sont disponibles en 3 mg gélules. La mg capsule 3 est un capuchon opaque rouge / corps opaque rouge, coquille dure capsule de gélatine remplie de blanc à blanc cassé des pastilles à enrobage entérique, sans marques. La capsule est axialement imprimée avec MYLAN plus de 7155 dans l'encre noire tant sur la casquette et le corps. Ils sont disponibles comme suit: NDC 0378-7155-01, flacons de 100 capsules NDC 0378-7155-05, bouteilles de 500 capsules 3) Stockage: Conserver à 20 à 25F). [Voir USP la Pièce Contrôlée Température.] Dispensez dans un récipient serré, résistant de la lumière comme défini dans l'USP en utilisant une fermeture résistante de l'enfant. PHARMACIEN: Dispensez une notice d'information patient avec chaque ordonnance.
